انواع فاز های زخم چیست ؟
زخم-آلژی پد -درمان انواع زخم -سوختگی-دیابت
بهبود زخم یک واکنش فیزیولوژیکی طبیعی به آسیب بافتی است. با این حال، ترمیم زخم پدیده ساده ای نیست، بلکه شامل یک تعامل پیچیده بین انواع سلول ها، سیتوکین ها، واسطه ها و سیستم عروقی است. آبشار انقباض اولیه عروق خونی وتجمع پلاکتی برای توقف خونریزی طراحی شده است. به دنبال آن هجوم انواع سلول های التهابی، که با نوتروفیل ها شروع می شود، آغاز می شود. این سلول های التهابی به نوبه خود، انواع واسطه ها و سیتوکین ها را برای توسعه رگزایی، ترومبوز و اپیتلیال شدن مجدد آزاد می کنند. فیبروبلاست ها به نوبه خود اجزای خارج سلولی را تولید می کنند که به عنوان داربست عمل می کنند.
فاز التهابی یا هموستاز، کموتاکسی، و افزایش نفوذپذیری عروقی، محدود کردن آسیب بیشتر، بستن زخم، حذف بقایای سلولی و باکتری ها و تحریک مهاجرت سلولی مشخص می شود. مدت مرحله التهاب معمولا چند روز طول می کشد. فاز پرولیفراتیو با تشکیل بافت گرانولاسیون، اپیتلیال شدن مجدد و نئوواسکولاریزاسیون مشخص می شود. این مرحله می تواند چند هفته طول بکشد.
مرحله بلوغ و بازسازی جایی است که زخم با بالغ شدن به حداکثر قدرت خود می رسد. هنگامی که آسیبی رخ می دهد، مرحله اولیه همیشه نشت مایع لنفاوی وخونریزی است. در طی این فرآیند است که هموستاز انجام می شود. هر دو مسیر انعقاد بیرونی ودرونی فعال می شوند و در توقف خونریزی نقش دارند. تجمع پلاکت ها به دنبال انقباض عروق شریانی در پوشش آسیب دیده اندوتلیال انجام می شود. آزاد شدن آدنوزین دی فسفات (ADP) منجر به جمع شدن پلاکت ها وشروع روند ترومبوز می شود. این انقباض عروق یک فرآیند کوتاه مدت است که به زودی اتساع عروقی را در پی دارد، که اجازه هجوم گلوبولهای سفید و ترومبوسیت های بیشتری را می دهد.
مرحله التهابی با هموستاز و کموتاکسی شروع می شود. هم گلبول های سفید و هم ترومبوسیت ها با آزاد کردن واسطه ها و سیتوکین های بیشتر، روند التهابی را تسریع می کنند. علاوه بر فاکتور رشد مشتق از پلاکت، عوامل دیگری باعث تخریب کلاژن، تبدیل فیبروبلاست ها، رشد عروق جدید و اپیتلیال شدن مجدد می شوند. همه فرآیندها در یک زمان اما به صورت هماهنگ اتفاق می افتند. واسطه هایی مانند سروتونین و هیستامین از پلاکت ها آزاد می شوند و نفوذپذیری سلولی را افزایش می دهند. فاکتور رشد مشتق شده از پلاکت، فیبروبلاست ها را جذب می کند وهمراه با فاکتور رشد تبدیل کننده، تقسیم و تکثیر فیبروبلاست ها را افزایش می دهد. فیبروبلاست ها به نوبه خود کلاژن را سنتز می کنند. سلول های التهابی مانند نوتروفیل ها، مونوسیت ها و سلول های اندوتلیال به داربست فیبرینی می چسبند که در اثر فعال سازی پلاکت ها ایجاد می شود. نوتروفیل ها فاگوسیتوز بقایای سلولی وباکتری ها را ممکن می سازند وامکان پاکسازی زخم را فراهم می کنند. مرحله تکثیر یا گرانولیشن در یک زمان مجزا رخ نمی دهد، بلکه در پس زمینه مراحل دیگر اتفاق می افتد.
در روزهای 5 تا 7، فیبروبلاست ها شروع به تولید کلاژن و گلیکوزامینوگلیکان های جدید میکنند. این پروتئوگلیکان ها هسته زخم را تشکیل می دهند وبه تثبیت زخم کمک می کنند. سپس، اپیتلیال شدن مجدد با مهاجرت سلول ها از محیط زخم ولبه های مجاور شروع می شود. در ابتدا، تنها یک لایه سطحی نازک از سلول های اپیتلیال تشکیل می شود، اما یک لایه ضخیم تر وبادوام تر از سلول ها به مرور زمان زخم را از بین می برد. در مرحله بعد، نئوواسکولاریزاسیون هم از طریق رگ زایی، تشکیل رگ های خونی جدید از رگ های موجود، وهم از طریق واسکولوژنز، که تشکیل عروق جدید از سلول های پیش ساز اندوتلیال (EPCs) است، رخ می دهد. هنگامی که الیاف کلاژن بر روی چارچوب فیبرین گذاشته شد، زخم شروع به بالغ شدن می کند. زخم نیز شروع به انقباض می کند وبا رسوب مداوم فیبروبلاست ها و میوفیبروبلاست ها تسهیل می شود.
مرحله بلوغ یا بازسازی حدود هفته 3 شروع می شود و می تواند تا 12 ماه طول بکشد. کلاژن اضافی تجزیه می شود و انقباض زخم نیز در حدود هفته 3 به اوج خود می رسد. انقباض زخم در بهبود ثانویه به میزان بسیار بیشتری نسبت به بهبود اولیه رخ می دهد. حداکثر استحکام کششی پوست جدید بعد از حدود 11 تا 14 هفته است. اسکار نهایی هرگز 100% قدرت پوست اولیه را ندارد و تنها حدود 80% استحکام کششی اولیه را خواهد داشت. زخم ها معمولاً در عرض 4 تا 6 هفته بهبود می یابند. زخم های مزمن آنهایی هستند که در این بازه زمانی بهبود نمی یابند. عوامل زیادی می توانند منجر به اختلال در بهبودی شوند. عوامل اولیه مانند هیپوکسی، کلونیزاسیون باکتریایی، ایسکمی، آسیب خونرسانی مجدد، تغییر پاسخ سلولی و نقص سنتز کلاژن هستند. اینها ممکن است ناشی از یک بیماری سیستمیک مانند دیابت یا عادات زندگی مانند سیگار کشیدن یا سوء تغذیه باشند. عوامل موضعی که می توانند بهبود زخم را مختل کنند عبارتند از فشار، ادم بافتی، هیپوکسی، عفونت، لیچ افتادگی ناحیه زخم یا خشکی ناحیه.
بیوفیلم باکتریایی، مجموعه ای است از جامعه باکتریایی برای محافظت در برابر دفاع میزبان و اجازه تکثیر باکتری، که به عنوان یکی دیگر از عوامل بازدارنده بهبود زخم شناخته می شود. بیوفیلم می تواند اکسیژن کم و محیطی با pH پایین برای زخم ایجاد کند. این فیلم همچنین می تواند یک مانع فیزیکی ایجاد کند که از مهاجرت سلولی جلوگیری می کند و از نفوذ آنتی بیوتیک و آنتی بادی جلوگیری می کند. ملاحظات بالینی در مدیریت زخم شامل پیشگیری و کنترل عفونت و آلودگی، حفظ رطوبت کافی، درمان ادم و جلوگیری از آسیب بیشتر است. زخم ها باید قبل از بسته شدن تمیز شوند. زخم ها را می توان با محلول نمکی 0.9 درصد شستشو داد. آب لوله کشی اغلب توسط بیماران برای شستشوی زخم ها قبل از مراجعه به پزشک استفاده می شود. مزیت استفاده از آب تصفیه شده این است که می توان از مقادیر فراوان مایع شوینده استفاده کرد. با این حال، کنترل فشار آب ممکن است دشوار باشد. مطالعه ای توسط Mosacati نشان داد که میزان عفونت برای زخم های شستشو شده با آب لوله کشی با زخم های شستشو شده با محلول نمکی 0.9٪ تفاوت چشمگیری ندارند.
پانسمان زخم باید محیطی مرطوب ایجاد کند تا از خشک شدن زخم جلوگیری کند اما امکان جذب اگزودای اضافی را فراهم کند. علاوه بر این، باید جریان هوا را فراهم آورد و در برابر نفوذ آلودگی ها، باکتری ها و میکروارگانیسمها نفوذ ناپذیر باشد. چندین تکنیک برای بازسازی یا ترمیم زخم ها از طریق جراحی استفاده می شود که ساده ترین آنها بستن اولیه است. سایر تکنیک ها بسته شدن ثانویه ، درمان زخم با فشار منفی و پیوند هستند. نشان داده شده است که بافت جنین بدون اسکار بهبود می یابد، اما نقش بالینی آن هنوز مشخص نشده است. تبدیل فاکتور رشد و چندین سیتوکین دیگر همگی در بهبودی نقش دارند، اما اینکه چه زمانی باید سیتوکین اضافه شود یا چه مقدار از سیتوکین برای بهبودی مطلوب، لازم است هنوز در حال بحث است. اکسیژن هیپرباریک می تواند باعث بهبودی شود، اما تکنیک و میزان موفقیت آن به خوبی ثابت نشده است.
اگرچه گزارش های زیادی در مورد تاثیر عسل در بهبود زخم وجود دارد، مطالعات کنترل شده نشان می دهد که فواید عسل در بهترین حالت حاشیه ای است. در نهایت، داروهایی که می توانند بر بهبودی تأثیر منفی بگذارند عبارتند از داروهای ضد تشنج، استروئیدها، آنتی بیوتیک ها، مهارکننده های رگ زایی و NSAID ها داروهایی که باعث بهبودی می شوند عبارتند از انسولین، ویتامین ها، هورمون تیروئید و آهن. روش نوین برای بهبود زخم، استفاده از سلول های بنیادی است، اما مسائل اخلاقی در مورد استفاده گسترده از این فناوری وجود دارد. مطالعات کنونی در مورد ترمیم زخم بر شناسایی ژن های هدف سطح مولکولی متمرکز است که می توانند برای تسریع در بهبود طبیعی زخم تقویت شوند. تکنیک های لیزر برای افزایش تکثیر سلولی و تسریع بهبود زخم در حال بررسی هستند. یک رویکرد جامع برای ترمیم زخم شامل، استفاده از پانسمان مناسب و مراقبت موضعی، حمایت تغذیه ای، و اکسیژن درمانی هیپرباریک در موارد شدید برای اطمینان از بهبود مناسب زخم ضروری است.